帕金森病的运动康复疗法研究
2021-02-16
来源:世旅网
Chinese Journal ofRehabilitation Medicine,Ju1.2010,Vo1.25,No.7 ・综述・ 帕金森病的运动康复疗法研究 屈红林 王永成 帕金森病(Parkinson S disease,PD)是一种中老年人常 慢。更是由于该平衡和步行能力的异常加上心理因素,患者 见的运动障碍性疾病,主要以黑质多巴胺能神经元变性缺失 多不愿意活动,运动行走的经验和感觉减少,使活动障碍加 和路易小体形成其病理特征,其确切的病因和发病机制至今 重.并易于引起跌倒 】。 仍未阐明。但大多数研究认为环境和遗传因素是产生该种疾 1.3帕金森病变化的中枢机制 病的主要因素,主要表现为静止性震颤、运动迟缓、肌强直、 帕金森病是由黑质纹状体多巴胺能通过的功能异常导 姿势步态异常和表情减少等运动症状。 致的一系列锥体外系症状,其运动障碍波及的解剖部位较 针对该种疾病现有的研究结果发现,65岁以上的老年人 多,主要有皮质前运动区及辅助运动区参与的皮质一皮质下一 群患病率达到l%,随年龄的增长,发病率有增加趋势,男性 皮质的环路异常。基底神经核接受来自皮质有关脑区(辅助 多于女性。在社会老龄化进程的发展中,该疾病的发病率、患 运动区、感觉运动区、运动前区)的传人冲动,基底核的传出 病率和致残率均呈逐年上升趋势f 1。针对该种疾病除了运动 神经通过丘脑返回皮质,构成皮质一基底核一皮质反馈环路。 性障碍外,临床症状上往往伴有情绪、认知、感觉和自主神经 帕金森病理改变为黑质神经元变性坏死.导致多巴胺递质减 功能紊乱等多种非运动方面的症状,其中情绪障碍的发病率 少,多巴胺递质减少一方面减少了多巴胺对D1受体的兴奋 较高,主要有抑郁、焦虑等,有时成为主要的和首发的临床表 作用.从而减少了纹状体苍白球通路对内侧苍白球和黑质网 现,严重影响患者的Et常生活。 部的抑制作用,最后导致苍白球和黑质网部过度兴奋;另一 方面,多巴胺减少导致多巴胺对D2受体的抑制作用减少,使 1帕金森病的特征与机制 纹状体投射于苍白球部的 一氨基丁酸能传出神经元的抑制 1.1帕金森病的病理特征 减少, 一氨基丁酸对苍白球外侧部的抑制增加,由于苍白球 帕金森病又称为震颤性麻痹,是一组以震颤、强直、运动 外侧部的活动减低,导致底丘脑核的抑制减少.故底丘脑核 迟缓和步态失调伴姿势不稳等运动障碍为主要临床表现的 表现为过度兴奋。而底丘脑核以兴奋性的谷氨酸为神经递 神经系统慢性变性性疾病。 质,导致内侧苍白球和黑质网状部兴奋性增加,由于苍白球 帕金森病的主要临床特征包括静止性震颤、肌强直、运 和黑质网状部的神经递质是抑制性神经递质 一氨基丁酸,故 动迟缓和姿势步态异常等,还可出现认知功能下降、情绪障 接受它们投射的丘脑和脑干神经核被有效抑制,但丘脑皮质 碍等非运动症状。截至目前,帕金森病的发病机制尚未完全 投射为谷氨酸能,从而运动皮质部位受到抑制,所以表现为 阐明.研究表明,帕金森与遗传因素、环境因素、兴奋性毒性 运动皮质的兴奋性增加 。 与钙的细胞毒作用、线粒体功能障碍与氧化应激过度、免疫 1.4帕金森病的影响因素 学异常、老龄化、细胞凋亡、泛素蛋白酶体系统功能障碍、多 1.4.1遗传因素:遗传因素在对帕金森病的影响上存在个体 聚ADP核糖聚合酶过度活化等诸多因素有关,是多种因素共 选择性。早在上个世纪末有科学家发现一个意大利家族中存 同作用的结果【21。 在致病基因 一突触核蛋白,随后又有科学家在日本发现致病 1.2帕金森病患者的异常表现 基因Parkinson,遗传因素在帕金森病的发病中的影响作用得 帕金森病患者的异常表现主要有平衡和步态的异常、静 到了肯定。也有研究显示约有lO%的帕金森病患者有家族病 止性震颤、运动迟缓、神情呆滞等现象。其平衡和步行能力异 史,呈不完全外显的常染色体显性遗传或隐性遗传。 常主要表现在姿势异常,头和躯干俯屈,手足半屈;四肢和躯 1.4.2环境因素成为帕金森发病的危险因素:随着人们生活 干部主要肌群肌力下降;坐位和站立位的平衡能力下降:行 中化工染料、化肥和农药等,尤其是杀虫剂、除草剂或某些工 走时起步困难、步幅减小、不能随意骤停,转身困难,动作缓 业化学物品等的运用均可能导致人体帕金森疾病的发生。有 DOI:10.3969/j.issn.1001-1242.2010.07.028 1 江西省宜春学院体育学院,江西宜春,336000 作者简介:屈红林,男,硕士,讲师;收稿日期:2009—07一Ol 712 z啪.rehabi.com.cn 中l回瘫夏匡学磐恙2o1o年,第25卷,第7期 研究显示当人体误用了1一甲基一4一苯基一1.2,3,6四氢吡啶 (1_一methyl一4一phenyl一1,2,3,6一tetrahydropyridine,MPTP)之 生长因子剥夺、氧化应激、DNA损伤,通常可诱导线粒体渗透 性转运孑L开放,释放细胞色素C和其他促凋亡多肽,释放到 胞浆的细胞色素C与凋亡蛋白酶激活因子1相结合后,可促 后人体产生了的特殊临床症状与帕金森病的病理特征极为 相似,随后的研究发现.MPTP制备的动物模型与应用该制剂 造成的帕金森病患者,在某些病理改变、生化改变和药物治 疗反应等方面均与帕金森病患者的表现十分相似.因此,此 后的诸多研究 就采用了依靠MPTP制剂来诱导实验动物帕 金森病模型。其主要是因为MPrrP诱导神经毒性的潜在机制 使凋亡蛋白酶激活因子1形成寡聚体。很多的研究提示㈣.帕 金森病模型的动物.其黑质致密部均有细胞凋亡阳性的改 变,其将继发性的损害线粒体膜电位,而用线粒体渗透性转 运孔开放抑制剂cyclosporin A或其他类似物.可有效的抑制 1一甲基一4一苯基吡啶诱导的细胞凋亡 为多元通路,包括细胞凋亡、氧化应激、铁结合、细胞代谢和 信号转导.且这种神经毒性与帕金森发病有着共同的分子机 制。MPTP本身并不具有毒性.但是它作为一种毒素原,经B 型单胺氧化酶催化将转变为1一甲基一4~苯基吡啶离子(1一 methyl一4一pheny1 pyridinium,MPP),而MPP经过一系列途径 聚积到神经元内,经主动运输进入线粒体.选择性抑制线粒 体呼吸链中还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸0还原酶的活性, 干扰ATP的合成.从而导致了神经元变性、死亡。 1.4.3帕金森病与自由基代谢和氧化应激:已有相关证据 显示 ,帕金森病患者黑质致密带铁离子增加,而铁蛋白浓 度亦存在改变.铁蛋白基因突变可导致家族性的帕金森病。 这主要是因为多巴胺代谢产物产生的过氧化氢与铁发生反 应生成氢氧自由基。由于帕金森病患者本身多巴胺神经元和 多巴胺的含量在不断减少,使得多巴胺代偿性生成增加,因 此.就会产生更多的过氧化氢,最终导致氢氧自由基的含量 也不断增加,对多巴胺神经元的损害也不断增加,形成了恶 性循环。而长期系统的体育锻炼活动可以加速体内氧自由基 的排泄,使改变过程变得轻度化。 实验证据显示帕金森病患者黑质细胞质中过氧化物歧 化酶活性增高.而过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化酶活性和还 原型谷胱甘肽浓度显著降低或无改变,丙二醛和过氧化氢浓 度增加,这些均提示帕金森病患者脑中的抗氧化系统存在缺 陷 。反应性氧分子具有极不稳定性和很强的毒性,易与细胞 的一些组成成分相结合而将其氧化【9】。有研究结果显示,帕金 森病患者黑质中有大量的脂质过氧化反应和DNA被氧化损 害后所形成的产物.因此.帕金森病患者的氧化应急反应更 加增强。帕金森病患者黑质区脂质过氧化产物丙二醛和过氧 化氢脂质的浓度高于正常10倍之多,同时胞质内DNA氧化 损伤的标志物8一羟基鸟嘌呤和蛋白质羟基水平也明显增强。 这些生物大分子氧化应激损伤的证据有力的说明帕金森病 与自由基介导的氧化损伤密切相关。 1.4.4帕金森病与线粒体损害和细胞凋亡:线粒体DNA也 较易收到线粒体中自由基和活性氧的攻击而发生突变。脑组 织线粒体中也缺乏组蛋白的保护和能对受损DNA进行修复 的酶,在黑质区多巴胺能细胞的高氧化应激环境中,这一突 变过程更容易发生。 线粒体凋亡发生的重要场所和各种死亡刺激的感受器。 2帕金森病的运动康复 运动障碍的严重性是帕金森病患者认知障碍的危险因 素之一.积极进行运动功能训练、防止关节活动范围因缩小 而受限,应当尽力改善运动、平衡、协调功能、纠正姿势和步 态异常对改善帕金森病患者的认知障碍有一定的作用。但是 根据该种疾病的病理特征在安排运动方式和负荷时应当有 针对性。 2.1 系统的运动锻炼对帕金森病的预防作用 大量的研究结果显示适当的运动对保护大脑有利.运 动对中老年人群大脑的保护尤为重要fll】.主要是因为随着年 龄的增长.中年后的人群大脑将面临神经退行性疾病的困 扰。在以往的有关流行病学研究发现运动可以保持脑的健康 和活力,延缓老年智力的减退,且运动与阿尔茨海默病和一 般性痴呆的低发病率相关_】2】。早期从事规律的体育运动或体 力劳动人口的帕金森发病年龄和发病率都显著低于普通人 群 1,且患帕金森病后可以通过肢体锻炼使运动的患者机体 得以改善 1。已有的动物模型研究也揭示了运动对脑发挥保 护作用的神经生物学机制主要表现在自主运动增加脑源性 生长因子以及其他生长因子,并可刺激神经细胞发生、加强 大脑抗损伤能力,提高学习能力并改善心情f】51,运动还可以促 进利于脑功能重塑过程的基因表达。因此.运动通过系统、细 胞、分子等多方面、多水平影响脑功能,这些机制将发挥协同 作用,最终使行为学发生改变 。 2.2帕金森病患者的运动训练 脊柱和关节运动训练 j:脊柱运动是防止脊柱强直的重 要方法.主要的运动方式以颈、腰部前后伸、左右侧曲与回旋 等运动为主,四肢关节的运动可以采取徒手、持简单器械或 拉力器等进行训练.关节活动的目的是牵引挛缩、紧绷的肌 肉、以增加关节活动范围。 呼吸肌的训练可以采取深吸气和深呼气等的动作进 行 】、尤其是胸式呼吸训练,有助于改善患者的呼吸功能,提 高肺活量.改善讲话的流畅性。 其次较为重要的是进行姿势和步态训练,因为帕金森病 患者的主要病症表现在姿势步态异常,因此,对患者保持躯 体直立和四肢处于良好的姿势位置,矫正躯体和四肢的屈曲 姿势.训练平衡和协调功能尤为重要。帕金森病患者的步态 WWW.rehabi.corn.crt 713 Chinese Journal ofRehabilitation Medwine,Ju1.2010,Vo1.25,No.7 表现为起步困难、前冲和小碎步步态,进行步态训练的方式 以小范围的原地踏步和慢速行走为主,适当控制步速,加大 步伐。加快起动速度,同时摆动双臂,抬高膝关节,而且双臂 所增大,且步行速度加快。 2.3帕金森病患者的作业疗法 帕金森病患者本身具有运动障碍的症状,因此,对该疾 病的患者在运用运动方法进行治疗时,要积极进行运动训 练.尽量增加关节活动范围,改善平衡、协调功能,尽力纠正 的摆动与抬膝动作紧密结合并有节奏,行走时足尖尽量提 高.足跟先着地,跨步要慢,两上肢的协调运作与下肢起步合 拍并作转换方向的多次训练为主。还可做行走或跨步练习, 诸如在地板上加做标记,或设上障碍物,亦可让患者按照口 令进行,或跟音乐和节拍走动。 姿势和步态异常,加强关节活动范围训练,纠正前倾姿势,多 进行坐位与立位平衡训练。有必要时可以采取完成运动方式 的作业疗法,以激发患者兴趣,增加关节活动范围,改善手功 平衡和步行能力的训练:机体的平衡能力是维持正常体 位、完成各种转移动作和步行的基础。相对稳定对称的躯体 结构、正常的神经肢体感觉功能、神经系统的整合分析能力、 正常的肌紧张和肌力等对人体平衡功能的维持具有十分重 要的作用瞄】。而步行是完成人体不断改变重心的重要步骤,步 行的稳定性需要良好的平衡能力将身体的重心始终维持在 双足的支持范围内,以防躯体前倾而导致的跌扑现象。有研 究显示∞.给予帕金森病患者药物治疗的基础上,增加脊柱及 关节伸展训练、平衡功能训练、体位转移训练、足离地训练以 及步行训练等,可明显改善患者的平衡功能和步行能力,增 加躯体的稳定性。通过平衡训练可加强患者的本体感觉,增 强下肢和躯干的力量.增加身体的灵敏度和协调性,提高转 移等日常生活的活动能力。 言语训练:帕金森病患者面部表情呆滞,言语障碍严重, 因此在进行锻炼时,可反复皱眉、用力睁闭眼、鼓腮、露齿和 吹口哨等的动作。言语功能训练包括吹口哨,对着镜面大声 反复发音和有节奏的发音及重复读句,练习时要求患者全身 放松.避免精神紧张而致声带活动受限。 放松训练可使帕金森病患者大脑皮质放电活动异常, 可能为运动抑制皮质系统异常和传人运动感觉综合系统减 弱导致,帕金森病患者进行正确的放松训练,重塑运动皮质 系统.强化运动感觉系统功能.对其治疗具有积极的作用㈣。 自主训练:由于帕金森病患者神经细胞内包涵体一路易 氏体广泛存在于中枢的黑质纹状体、下丘脑、迷走神经背运 动核和中间外侧柱,还可以出现在外周的交感神经节、肠神 经节和肾上腺髓质,使自主神经的基础活动和受刺激后的反 应速度均降低,而出现行为和精神异常以及自主神经障碍。 患者的自主神经障碍性运动症状随病情的发展越来越明显. 许多方法患者完成起来比较困难,对此进行性疾病实施自主 训练是非常重要的。刘建华等[2o1对8例帕金森病住院患者采 取处方形式进行自主训练的情况进行研究,其研究结果显 示,帕金森病患者起立、步行等的姿势表现为颈、躯干、上下 肢均呈屈曲状。且随着病情的发展变得越来越明显,根据患 者的实际情况,科研人员为每一位患者设计了运动处方,并 与相关运动疗法治疗后,进行简单的自主俯卧位、立位伸展 训练.经过一个月的系统训练发现,参与自主运动的患者步 行能力得到了很大程度改善.胸廓的伸展性增大.其步长有 714 'WWW.rehabi.com.ClZ 能.提高日常生活活动能力。比如站立位抬头高位操作则可 纠正前倾姿势,同时还要进行穿衣、扣纽扣、穿鞋袜、系鞋带、 洗脸、梳头、进食、写字、上厕等日常生活技能训练 1。 2.4帕金森病患者的气功和太极拳疗法 气功和太极拳均是源于中国传统疗法的治疗性运动方 法.气功主要通过调息、调身、调心和发音锻炼提升人体健康 和活力 。有诸多研究结果显示气功疗法对帕金森病患者运 动障碍的改善效果都较好【 。太极拳运动过程中,人体重心 不断在两足间移动.并在不断变化的方位移动中进行缓慢的 动作.对角线运动尤为突出 ,有研究结果证明太极拳对防止 跌倒、改善平衡、提高肌力、增加心肺功能等有效,同时太极 拳能显著改善帕金森病患者的平衡能力和步态移动能力[2si。 2.5帕金森病的综合疗法 单纯的药物治疗方法或单纯的运动疗法,或是其他单一 的治疗方法其疗效均较低。因此,在运动疗法实施过程中还 应当注意与其他康复治疗相结合,比如与作业疗法、言语疗 法、心理疗法的结合等。因此,诸多学者对帕金森病患者的疗 法比较倾向于I临床治疗与其他疗法的综合应用[291。因为药物 治疗虽不能阻止病情的发展。但能改善患者的症状,在一定 程度上改善功能障碍,在药物的作用下,实施运动疗法、作业 疗法等方式一方面可以增强药物的作用效果,另一方面对患 者功能障碍恢复具有较好的疗效。因为帕金森病患者的发病 是一个多方面综合因素所导致的疾病.对其康复治疗也是一 个集体合作的过程,这就需要采取药物治疗、运动疗法、作业 疗法、心理疗法等的综合应用,才能起到事半功倍的效果。 2.6帕金森病与运动诱发电位 Bhatia M等【30】研究了19例帕金森病患者的运动诱发电 位,结果发现皮质潜伏期、运动诱发电位波幅、中枢传导时间 和正常对照组相比无显著性意义.而Tremblay等口 1研究了l0 例帕金森患者的下肢运动诱发电位,发现波幅显著增加。这 与另外一些相关研究有相似之处 叫。分析造成这一结果矛 盾性的原因,其主要与潜伏期是随着臂长和身高而变化有 关,也即身高越高,潜伏期越长,其次,年龄也是影响潜伏期 变化的重要因素。另外,测试的个体不同,促进瞬间皮质运 动神经元和前角细胞之间复杂的交互反应、易化反应、下 行冲动,以及焦虑和药物的影响等都可以致使诱发电位的 改变 一 3小结 积极的运动能够使帕金森病患者运动徐缓、平衡障碍、 步态异常等的运动性障碍性症状得以减轻.从而提高患者的 步行能力、平衡能力,增加步速,若是结合其他药物治疗、心 理疗法、作业疗法等,可以在一定程度上加快帕金森病患者 功能的恢复。 参考文献 [1]潘华琴.帕金森病患者的抑郁及其对运动功能的影响[D].苏州 大学硕士学位论文,2008,1—3. 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