急性冠脉综合征的治疗综述

维普资讯 http://www.cqvip.com ｔ　缝　嘀孽　急性　冠脉综合征的治疗综述　王丢口军　（天津市宝坻区大口屯医院５ｏ１　８ｏ１）　急性冠脉综合征（ＡＣＳ）是以冠状动脉粥样硬化斑块破裂　血及其相关症状，有发绀或呼吸困难的患者给予吸氧，保证　或侵蚀，继发完全或不完全闭塞性血栓形成病理基础的一组　动脉血氧饱和度＞９００／０，硝酸甘油不能即刻缓解症状或出现急　临床综合征　包括不稳定性心绞痛（ＵＡ）、急性心肌梗死　性肺充血时，静脉注射吗啡。如果有进行性胸痛并且没有禁　（ＡＭＩ，急性心梗）或猝死。近年来的研究使人们对ＡＣＳ从概　忌证，先静脉给首剂　受体阻滞药，然后改为口服。频发性　念、病理生理机制到治疗策略的知识更加完善…。　心肌缺血并且　受体阻滞药为禁忌时，在没有严重左心室功　能受损或其他禁忌时，可以开始非二氢吡啶类钙拮抗药治疗。　１急性冠脉综合征阐述．　１．１冠状动脉硬化性心脏病（冠心病）概述冠心病传统上　２．１硝酸盐类硝酸甘油能降低心肌需氧，同时增加心肌供　分为心绞痛、心梗、心力衰竭、心律失常和原发性心脏停搏　氧。硝酸甘油通过扩张容量血管，增加静脉血聚集，降低心　等临床类型。ＡＣＳ是将冠心病分为两种相对独立的临床一病理　肌前负荷，同时它对动脉系统还有轻度作用，可以减少收缩　形式。一种呈慢性经过，即稳定性心绞痛，由于动脉粥样硬　期室壁张力（后负荷），从而进一步降低心肌氧耗。　化病变逐渐进展而使冠状动脉发生一定程度的狭窄，临床多　２．２　受体阻滞药作用机制如下　：①为细胞膜上　肾上腺　表现为因心肌缺氧量增加而诱发的劳累性心绞痛。另一种呈　素能受体的竞争性拮抗药，选择性　受体阻滞药主要作用于　急性过程，即ＡＣＳ，通常因冠状动脉粥样硬化斑块破裂或侵　心肌，抑制儿茶酚胺引起的心肌收缩力增强和心率增快。在　蚀诱发血栓形成，使心肌供氧量突然减少所致，多数病例事　急性冠脉综合征时应用　受体阻滞药的作用是防止儿茶酚胺　先并无严重狭窄病变，但往往为不稳定斑块，其特点为脂质　引起　受体兴奋，使心肌收缩力降低，心率减慢，从而降低　核心大，纤维帽较薄，平滑肌细胞少而多炎性细胞浸润且易　心肌耗氧量，改善心肌供氧和需氧之间的平衡。②　受体阻　于破裂。　滞药有抗心律失常作用，可增加室颤阈值，减少复杂性室性　１．２急性冠脉综合征的临床分型传统Ａ　ＣＳ分型将其分为　心律失常。③通过作用于斑块上的机械应力，防止斑块破裂。　ＵＡ、非Ｑ波性心梗、Ｑ波性心梗和心源性猝死。但由于Ｑ波的　２．３钙拮抗药钙拮抗药可以减少钙离子通过细胞膜内流，因　出现常晚于ＳＴ段的变化，尤其是急性再灌注疗法　’的出现　而抑制心肌和血管平滑肌收缩。它主要包括两类　１：双氢吡啶　１４％的心梗在发病７２／Ｊ￣时后才出现病理性Ｑ波，所以该项诊疗　类具有较强的血管选择性和外周血管扩张作用，反射性刺激　多为回顾性。因此，目前的ＡＣＳ分型是以有无ＳＴ段抬高为标　交感神经活性；非双氢吡啶类具有较强的心脏选择性和负性　志，根据临床治疗需要将其分为两型日ｊ，即ＳＴ段抬高型ＡＣＳ　变力、变时、变传导作用，两类拮抗药都能抑制冠脉收缩和　和非ＳＴ段抬高型ＡＣＳ。前者占２５％，包括ＳＴ段抬高的心梗和　降低血压。因此，钙拮抗药主要通过减少心肌耗氧量达到抗　变异型心绞痛；后者占７５％，包括无ＳＴ段抬高的心肌梗死和　缺血作用。　ＵＡ。　２．４血管紧张素转换酶抑制药（ＡＣＥＩ）ＡＣＥＩ的作用机制为　１．３急性冠脉综合征的危险度分层ｌ４　通常用于危险度分层的　竞争性地阻断血管紧张素Ｉ转换为血管紧张素１１；抑制激肽　指标包括病史、体格检查和心电图表现，但其敏感性和特异　酶１１降解，增加缓激肽水平；减少醛固酮生成。欧洲心脏病　性均相对有限。近年来，出现了一些新的心肌标志物，尤其　学专家共识采用的证据或者推荐意见“。　与美国心脏病学会的　是肌钙蛋白，比肌酸激酶同工酶（ｃＫ—ＭＢ）更为敏感［５１。对ＳＴ　方法类似。推荐级别分为Ｉ、１１、Ｉ］Ｉ级，证据水平分为ＡＢＣ。　段抬高的ＡＭＩ患者危险度分层一般于发病早期（数小时内）、　欧Ｎ，ｂ脏病学专家共识中，ＡＣＥＩ在无症状左室功能不全、高　住院期间和出院前或出院后短时间内（＜３周）分别进行。　危急性心梗、心梗后二级预防和高血压治疗均被作为Ｉ级推　荐，并具有Ａ类证据水平。多项心脑血管病的二级预防研究　２非ｓＴ段抬高的ＡＣＳ的治疗　不稳定性心绞痛或无ＳＴ段抬高的心梗㈣心电图上ＳＴ段改　显示，ＡＣＥＩ已有心脑血管疾病、糖尿病或其他心脑血管疾病　变或心脏标志物阳性，血流动力学稳定者、应人院并且连续　因素的患者中，可显著降低心血管事件，降低心脑血管病病　监测心律，仔细观察缺血症状，同时按照急性心肌缺血流程　死率和总病死率。　处理。ｕＡ或无ｓ１、段抬高的心梗的最佳治疗主要有两个目的：　２．５低分子肝素低分子肝素可经皮下注射充分吸收，用药　即刻缓解缺血和预防严重不良结果。其治疗包括一般治疗　方便，生物利用度高，出血并发症少，不需常规实验室凝血　（吸氧、制动、心电图监护等）、抗缺血治疗、抗血小板和抗　监测。　血栓治疗，危险分层和有创治疗。抗缺血治疗　对于静息性　２．６氯吡格雷和他汀类药物氯吡格雷可抑制ＡＤＰ介导的血　胸痛正在发作的患者，床旁连续心电图监测，以发现缺血和　小板激活。在２００２年修订的ＡＣＣ／ＡＨＡ指南中，将氯吡格雷　心律失常，舌下含服或口喷硝酸甘油后静脉滴注，以缓解缺　应用范围拓宽到所有不稳定型心绞痛或无ＳＴ段抬高的心梗，　５２　中国乡村医药杂志２００８年５月第１５卷第５期　维普资讯 http://www.cqvip.com 绿述　Ｚ棚目　。　Ｓ翻　除非在５～７天内拟行冠状动脉旁路移植（ＣＡＢＧ）手术者。谭　［３】冯庚，郭志红．急性冠脉综合征的基本概念［Ｊ】．中国全科医　丽玲［１Ｉ１研究表明，氯吡格雷可明显降低病死率，降低心梗或　学，２００５，８（１７）：１４７０．　紧急靶血管重建的危险陛，严重出血性并发症无明显增加。　［４】霍勇，王贵松．急性冠脉综合征一从概念衍变到策略更新　３　ＳＴ段抬高的ＡＣＳ治疗　［Ｊ】．中国心血管病杂志，２．００５，６（３）：７．　３．１溶栓治疗溶栓药物的应用标志着ＡＭＩ再灌注治疗时代　［５】Ｗａｌｌｅｎｔｉｎ　Ｌ，Ｌａｇｅｒｖｉｓｔ　Ｂ，Ｈｕｓｔｅｄ　Ｓ，ｅｔ　ａ１．Ｏｕｔｃｏｍｅ　ａｔ　的开始，早期溶栓治疗的大规模临床实验证实链激酶可显著　Ｉ　ｙｅａｒ　ａｆｔｅｒ　ａｎ　ｉｎｖａｓｉｖｅ　ｃｏｍｐａｒｅｄ　ｗｉｔｈ　ａ　ｎｏｎ～ｉｎｖａｓｉｖｅ　降低ＳＴ段抬高的心梗患者病死率和其他缺血事件的发生率，　ｓｔｒａｔｅｇｙ　ｉｎ　ｕｎｓｔａｂｌｅ　ｃｏｒｏｎａｒｙ　ａｒｔｅｒｙ　ｄｉｓｅａｓｅ：ｔｈｅ　ＦＲＩＳＣ　但也同时显出溶栓疗法的一些局限性：①梗死相关血管　ＩＩ　ｉｎｖａｓｉｖｅ　ｒａｎｄｏｍｉｚｅｄ　ｔｒｉａｌ［Ｊ】．Ｌａｎｃｅｔ，２０００，３５６：９－１６．　（ＩＲＡ）再通率较低；②ＩＲＡ再通后高度残余狭窄的存在以及　［６】冯庚，郭志红．急性冠脉综合征的心电图判断［Ｊ】．中国全科　溶栓本身所产生的高凝状态导致缺血复发或冠脉再闭塞率较　医学，２００５，８（２１）：１　８２１．　高；③颅内出血的发生率为０．５％～１．０％；④仅２５％～３０％的　［７】葛均彼，黄榕羽中．非ｓＴ段抬高型急性冠脉综合征的治疗　ＡＭＩ患者适宜并接受溶栓治疗。　【Ｊ】．中国实用内科杂志，２００６，２６（１６）：１２２６－１２２７．　３．２介人治疗（ＰＣＩ）孙宝贵、郭伟峰　１研究表明：直接ＰＣＩ　［８】朱文玲．不稳定性心绞痛的常规药物治疗［Ｊ】．中国医刊，　在临床上得到越来越广泛的应用。冠脉闭塞持续时间是心肌　２００１，３６（１１）：ｌ１．　梗死面积的主要决定因素，所以提倡早期ＰＣＩ。ＳＴ段抬高的　［９】杨新春．冠心病介入治疗患者的二级预防用药［Ｊ】．中国实用　梗发病＜１２ｈ或发病虽＞１２ｈ，但仍有缺血、心绞痛症状、ＳＴ　内科杂志，２００５，２５（１）：ｌ１．　段抬高，新出现的房室阻滞、顽固性室性心律失常，急性心　［１０】中国全科医学编辑部．欧州心脏病学会Ａ　Ｃ　ＥＩ专家共识【Ｊ】．　衰或心源性休克＜３６ｈ，应紧急施行ＰＣＩ。且临床现应用最广　中国全科医学，２Ｏ０６，９（１２）：９９７．　泛的是药物洗脱支架，其在对抗再狭窄的发生较传统的裸金　［１１】谭丽玲．急性冠脉综合症患者氯毗格雷抵抗的影响因素［川．　属支架更具治疗作用Ｌｌ３１。　中国心血管病杂志，２００６，４（９）：６８０．　参考文献　［１２】孙宝贵，郭伟峰．急性冠状动脉综合征介入治疗的最新进　［１】胡大一．进一步提高我国冠心病介入治疗水平［Ｊ】．中国实用　展［Ｊ】．中国实用内科杂志，２００３，２３（８）：４５１—４５　３．　内科杂志，２００５，１（２５）：３．　［１３】韩雅玲，刘海伟．经导管心血管治疗２　０　０　５年会议综合报道　［２】林岫芳．心肌灌注显像对非Ｓ　Ｔ段抬高的急性冠脉综合征介　［Ｊ】．中国实用内科杂志，２００６，２６（８）：６３８－６３９．　ｌ１（２５）：９８１．　（收稿：２００７—０９—０５）　支气管哮喘的现代治疗进展　贾淑会　（天津市蓟县妇幼医院５０１　９００）　支气管哮喘是由嗜酸性粒细胞、肥大细胞和淋巴细胞等　具有很强的遗传倾向，现已发现一些基因位点与遗传易患性　多种炎症细胞参与的气道慢性炎症『Ｉ１，是由可逆性支气管痉　密切相关；神经一内分泌一免疫网络中各环节相互影响，整体　挛引起的。临床以反复发作性喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽　调节失衡导致哮喘发病。　为主要表现，约４０％的患者有家族史。积极防治哮喘，降低　２哮喘的药物治疗　哮喘发病率和死亡率，有效控制和减轻哮喘发作症状，是全　２．１传统治疗哮喘的药物　世界医学界所面１临的共同课题。现将本人学习近年来国内外　２．１．１茶碱类以氨茶碱为代表的茶碱类药物治疗支气管哮　对哮喘发病机制和哮喘防治文献报道作如下综述：　喘，已被半个多世纪的临床实践所证实。过去一般认为，茶　１哮喘的发病机制　碱能抑制磷酸二酯酶，提高环磷酸鸟苷的水平，舒张支气管　哮喘的发病机制十分复杂，经多年大量试验和１临床研究　平滑肌。现在发现，茶碱还有许多作用，如抗炎、免疫调节、　目前一致认为，哮喘与变态反应、气道炎症、气道反应性增　拮抗腺苷受体、诱导Ｂ细胞凋亡、增加膈肌张力、减轻膈肌　高及神经因素相互作用有关。　疲劳等。随着对茶碱诸多作用机制认识的加深，加之对另一　哮喘的现代概念为：支气管哮喘是由多种细胞参与的、　支气管解痉药ｐ，受体激动药的评价下降，目前对茶碱的评价　特别是肥大细胞、嗜酸性粒细胞和Ｔ淋巴细胞，并有５０多种　已逐步提高　。茶碱的使用关键是注意血药浓度问题。茶碱的　炎性介质和２５种以上的细胞因子相互作用的一种气道非特异　治疗剂量与中毒剂量相近，而茶碱缓释药可以维持有效的血　性炎症。　药浓度，是理想的茶碱制剂。　最近研究认为，白三烯，白细胞介素（ＩＬ）１　４、５、ｌ３、ｌ８等，　２．１．２　ｐ，受体激动药ｐ，受体激动药曾被推为治疗支气管哮　巨噬细胞集落刺激因子，干扰素，骨髓等均参与哮喘；哮喘　喘的首选药，但一些研究结果表明，单独使用ｐ，受体激动药　中国乡村医药杂志２０（０）年５Ｎ第１５卷第５期